Adaptação Metabólica: um Processo Dinâmico no Emagrecimento
- henriquedagger
- 8 de set. de 2025
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A adaptação metabólica, também conhecida como termogênese adaptativa, é um dos principais fenômenos que dificultam a perda e a manutenção de peso em longo prazo. Trata-se de uma resposta fisiológica e bioquímica complexa do organismo diante do déficit energético crônico, caracterizada por ajustes em múltiplos sistemas, que resultam na redução do gasto energético total (GET) e na tendência à recuperação do peso corporal (ROSENBAUM; LEIBEL, 2010).

Processo linear ou dinâmico?
As evidências indicam que a adaptação metabólica não é linear, mas sim dinâmica e multifatorial. Durante a fase inicial de uma dieta hipocalórica, principalmente quando há alta adesão (≥ 100%), ocorre uma perda de peso mais rápida, sustentada pelo déficit calórico. Contudo, à medida que o peso diminui, o metabolismo ajusta-se progressivamente por mecanismos hormonais, neurais e celulares. Estudos clássicos, como o Biggest Loser Study, demonstraram que esses ajustes persistem por anos após a perda de peso, mesmo quando os indivíduos voltam a ganhar massa corporal (FOTHERGILL et al., 2016).
Tempo médio até o platô
O tempo até que o paciente atinja um platô de perda de peso varia, mas em média, a literatura descreve um período de 3 a 6 meses após início da adesão plena à dieta (MARTINS et al., 2020). Esse período coincide com a fase de maior redução do gasto energético de repouso (GER) e da maior resistência adaptativa à perda contínua de peso.
Adaptações hormonais
No nível hormonal, a adaptação metabólica envolve:
Redução da leptina, proporcional à diminuição da massa gorda, levando a aumento da fome e redução da termogênese (ROSENBAUM et al., 2008).
Aumento da grelina, que intensifica a fome e reduz a saciedade (SUMITHRAN et al., 2011).
Redução de PYY e colecistocinina (CCK), hormônios anorexígenos que participam da saciedade pós-prandial (LEBLANC et al., 2015).
Queda nos níveis de T3 (triiodotironina), reduzindo a taxa metabólica basal (DULLOO; JACQUET, 1998).
Persistência da hiperinsulinemia e resistência insulínica em alguns indivíduos, especialmente na obesidade visceral (PRADO, 2009; MANSOUR et al., 2017).
Adaptações na composição corporal
A perda de peso envolve não apenas redução da gordura, mas também de massa magra. Essa redução da massa livre de gordura contribui para a diminuição do GER (MELANSON et al., 2020). Estudos mostram que até 25% do peso perdido pode corresponder à massa magra, a depender da estratégia nutricional e do exercício associado (IRVING et al., 2008).
Influência endógena
O sistema endógeno atua principalmente por meio do eixo hipotálamo-hipófise, em especial o núcleo arqueado, que integra sinais periféricos (leptina, insulina, grelina, PYY, GLP-1) e ajusta a resposta comportamental e autonômica (MELANSON et al., 2020; FE1LLS, 2015). Esse ajuste ocorre em sinergia com o sistema nervoso simpático e receptores β-adrenérgicos, modulando a lipólise e o gasto energético (LAFONTAN; LANGIN, 2009).
Influência bioquímico-fisiológica
Em nível bioquímico, a adaptação metabólica envolve:
Maior eficiência mitocondrial, reduzindo a oxidação de substratos (CARLSON et al., 2016).
Redução da atividade de UCP1 no tecido adiposo marrom e beige, comprometendo a termogênese (MOEHLECKE, 2016).
Estresse oxidativo aumentado em obesidade, modulando vias inflamatórias que reduzem a flexibilidade metabólica (FURUKAWA et al., 2004).
Resposta inflamatória crônica mediada por TNF-α, IL-6 e resistina, que agrava a resistência à insulina (PRADO, 2009).
Conclusão
A adaptação metabólica é, portanto, um processo dinâmico, multifatorial e persistente. Ela se manifesta de forma precoce, geralmente dentro dos primeiros 3 a 6 meses de adesão plena à dieta, e envolve desde ajustes hormonais até mudanças celulares e inflamatórias. Esses mecanismos dificultam a continuidade da perda de peso e favorecem o reganho, exigindo estratégias personalizadas e sustentáveis para o manejo clínico da obesidade.
Referências (modelo ABNT)
CARLSON, C. J. et al. Skeletal muscle fat oxidation: timing and flexibility are everything. Journal of Clinical Investigation, v. 126, n. 3, p. 861-869, 2016.
DULLOO, A. G.; JACQUET, J. Adaptive reduction in basal metabolic rate in response to food deprivation in humans: a role for feedback signals from fat stores. American Journal of Clinical Nutrition, v. 68, p. 599-606, 1998.
FOTHERGILL, E. et al. Persistent metabolic adaptation 6 years after “The Biggest Loser” competition. Obesity, v. 24, p. 1612–1619, 2016.
FURUKAWA, S. et al. Increased oxidative stress in obesity and its impact on metabolic syndrome. Journal of Clinical Investigation, v. 114, n. 12, p. 1752-1761, 2004.
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MANSOUR, M. F. et al. Sex differences in body fat distribution. In: SYMONDS, M. E. (ed.). Adipose Tissue Biology. Springer, 2017. p. 257-280.
MARTINS, C. et al. Energy compensation and metabolic adaptation: “The Biggest Loser” study reinterpreted. Obesity, v. 28, n. 1, p. 1-7, 2020.
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MOEHLECKE, M. Papel da irisina plasmática e da taxa metabólica de repouso no controle do peso corporal. Tese (Doutorado em Endocrinologia) – Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Porto Alegre, 2016.
PRADO, W. L. Obesidade e adipocinas inflamatórias. Revista de Nutrição, v. 22, n. 4, p. 525-533, 2009.
ROSENBAUM, M.; LEIBEL, R. L. Adaptive thermogenesis in humans. International Journal of Obesity, v. 34, p. S47-S55, 2010.
ROSENBAUM, M. et al. Low dose leptin administration reverses effects of sustained weight-reduction on energy expenditure and circulating concentrations of thyroid hormones. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, v. 87, p. 2391–2394, 2008.
SUMITHRAN, P. et al. Long-term persistence of hormonal adaptations to weight loss. New England Journal of Medicine, v. 365, p. 1597-1604, 2011.




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